„Jakie białka są potrzebne do myślenia?” wykład online prof. Magdaleny Dziembowskiej, środa 7 grudnia godz. 16.00
Serdecznie zapraszamy na kolejny wykład Fundacji Nenckiego
Dr hab. Magdalena Dziembowska przedstawi wykład pt. „Jakie białka są potrzebne do myślenia?”
Wykład odbędzie się w środę 7 grudnia 2022 r. o godzinie 16.00 na platformie zoom pod linkiem: https://zoom.us/j/98996105388
Tematyka wykładu:
Powszechnie wiadomo, że myślenie to proces pochłaniający dużo energii, a potrzeby energetyczne naszego mózgu są zaspokajane w sposób priorytetowy w stosunku do innych w organizmie. Komórkami zużywającymi najwięcej energii w mózgu są neurony, które komunikują się ze sobą dzięki połączeniom synaptycznym, czyli wyspecjalizowanym miejscom kontaktu zwanym synapsami. Za produkcję energii w komórce odpowiedzialne są mitochondria a aktywność synaptyczna związana jest ze zwiększonym zapotrzebowaniem na mitochondrialną produkcję ATP. Cząsteczki ATP, paliwo niezbędne do napędzania wszystkich procesów życiowych, są niezwykle szybko wykorzystywane przez komórkę i muszą być produkowane praktycznie w miejscu, gdzie się je zużywa. Dlatego synapsy, które potrzebują energii, potrzebują też dobrze działających mitochondriów. W naszych ostatnich badaniach wykazaliśmy, że wiele białek budujących mitochondria jest produkowana w synapsach, w procesie tzw. lokalnej translacji synaptycznej. Może to świadczyć o tym, że synapsy produkują białka niezbędne do budowy mitochondriów na miejscu, aby zabezpieczyć swoje „elektrownie” i zapewnić ich poprawne funkcjonowanie. Tutaj można zadać pytanie co się stanie w przypadku, gdy równowaga zostanie zaburzona i mitochondria dostarczające energii synapsom będą działać w sposób nieprawidłowy, a trzeba dodać, że oprócz produkcji energii pełnią one wiele innych ważnych funkcji? Na podstawie wstępnych wyników naszych badań możemy powiedzieć, że w przypadku, kiedy lokalna synteza białek w synapsie jest zaburzona jak np. w mysim modelu zespołu łamliwego chromosomu X, obserwujemy zmienioną morfologię synaptycznych mitochondriów. Podczas wykładu opowiem o badaniach prowadzonych w Laboratorium Molekularnych Podstaw Plastyczności Synaptycznej CeNT Uniwersytetu Warszawskiego, które koncentrują się na zrozumieniu roli mitochondriów i zaburzenia ich funkcjonowania w synapsach w przypadku zaburzeń neurorozwojowych, które współwystępują z autyzmem.
Dr hab. Magdalena Dziembowska w 1998 obroniła pracę magisterska na Wydziale Biologii Uniwersytetu Warszawskiego, w 2002 – uzyskała stopień doktora po obronie pracy doktorskiej w Instytucie Biologii Doświadczalnej im. Marcelego Nenckiego, “ Molekularny mechanizm działania TGF-beta1 na komórki ludzkiego glejaka T98G, regulacja i znaczenie w patogenezie glejaków”, a 2016 habilitowała się również w Instytucie Nenckiego. Tematem jej rozprawy habilitacyjnej była “ Charakterystyka mechanizmu molekularnego regulującego synaptyczną syntezę MMP-9 w neuronach”
W latach 2002-2004 odbyła staż podoktorski w Instytucie Pasteura, Paryż, Francja a w 2004-2006 staż podoktorski w Instytucie Curie, Orsay, Francja.
W 2013 po wygranym konkursie objęła stanowisko kierownika laboratorium Molekularnych Podstaw Plastyczności Synaptycznej w Centrum Nowych Technologii Uniwersytetu Warszawskiego
Jest laureatką wielu nagród między innymi w 2021 Nagrody Polskiego Towarzystwa Badań Układu Nerwowego (PTBUN) im. Jerzego Konorskiego za najlepszą pracę z dziedziny neurobiologii wykonaną w Polsce oraz Nagrody Polskiego Towarzystwa Biochemicznego im. Karola Parnasa za najlepszą pracę z dziedziny biochemii wykonaną w Polsce
W kierowanej przez dr hab. Magdalenę Dziembowską Pracowni Molekularnych Podstaw Plastyczności Synaptycznej prowadzone badania koncentrują się na identyfikacji mRNA i białek ulegających lokalnej translacji w synapsie w odpowiedzi na określone rodzaje stymulacji oraz na lepszym poznaniu ich funkcji synaptycznych. Badania te przyczynią się do identyfikacji kluczowych białek ważnych dla plastyczności synaptycznej. Wykorzystywane są mysie modele chorób człowieka, takich jak zespół łamliwego chromosomu X, upośledzający proces lokalnej translacji (myszy FMR1 KO), a także techniki obrazowania komórek nerwowych, metody biochemiczne i molekularne, sekwencjonowanie nowej generacji oraz spektroskopię mas o wysokiej rozdzielczości .
